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Una bacteria intestinal que puede hacer que deje de gustarte tanto el azúcar

El deseo por el azúcar no es solo un capricho: está profundamente ligado a nuestra biología. Cuando comemos algo dulce, el cuerpo responde con señales que involucran el intestino, el cerebro y hasta el hígado. Estas interacciones son orquestadas en parte por los microbios intestinales, pequeños organismos que habitan...

enero 30, 2025

El deseo por el azúcar no es solo un capricho: está profundamente ligado a nuestra biología. Cuando comemos algo dulce, el cuerpo responde con señales que involucran el intestino, el cerebro y hasta el hígado. Estas interacciones son orquestadas en parte por los microbios intestinales, pequeños organismos que habitan en el tracto digestivo.

Un receptor llamado FFAR4, que responde a los ácidos grasos, desempeña un papel crucial en este proceso. Sin embargo, su relación con el gusto por el azúcar y cómo los microbios intestinales lo influyen era un misterio, hasta ahora.

Un grupo de investigadores liderado por el profesor Liang Xinmiao del Instituto de Física Química de Dalian, en colaboración con expertos de la Universidad de Jiangnan, ha identificado un mecanismo que podría revolucionar la manera en que entendemos y tratamos los antojos de azúcar.

En su estudio publicado en Nature Microbiology, los investigadores examinaron muestras de sangre de 18 ratones con diabetes inducida y de 60 pacientes humanos con diabetes tipo 2.

Descubrieron niveles bajos de un receptor conocido como FFAR4 en las células sanguíneas tanto de los ratones como de los humanos diabéticos, lo que correlacionaba con un aumento de la preferencia por el azúcar en aquellos con mutaciones en este receptor.

Esta observación condujo a un hallazgo clave: los niveles reducidos de FFAR4 en el intestino afectan directamente la abundancia de una bacteria específica, Bacteroides vulgatus, y de su metabolito principal, el ácido pantoténico (también conocido como vitamina B5).

La bacteria, la vitamina B5 y la obesidad

El ácido pantoténico activa el eje hormonal GLP-1-FGF21, una vía de señalización que conecta el intestino, el hígado y el cerebro. En pruebas con ratones, los investigadores administraron tanto Bacteroides vulgatus como ácido pantoténico, demostrando que estas intervenciones reducían significativamente el deseo por el azúcar en los animales.

Este descubrimiento sugiere que la microbiota intestinal puede jugar un papel mucho más directo en la regulación de nuestras preferencias alimentarias de lo que se creía hasta ahora.

Lo fascinante de este hallazgo es que introduce un nuevo modelo para abordar enfermedades metabólicas como la obesidad y la diabetes tipo 2. Si logramos diseñar agonistas específicos que activen el receptor FFAR4 o manipular las poblaciones de Bacteroides vulgatus en el intestino, podríamos ofrecer terapias innovadoras que limiten el consumo de azúcar y reduzcan el riesgo de enfermedades relacionadas con la hiperglucemia.

El estudio también abre una ventana para investigar cómo esta interacción entre el intestino, el hígado y el cerebro puede usarse como una vía de detección de nutrientes en el manejo de enfermedades metabólicas.

Sin embargo, los investigadores subrayan que aún son necesarios estudios clínicos adicionales para confirmar si esta estrategia puede ser efectiva en humanos.

Este avance no solo profundiza nuestro entendimiento de los antojos de azúcar, sino que también allana el camino hacia tratamientos revolucionarios que podrían cambiar la vida de millones de personas.

Con información de: Quo

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